Nova droga impede formação de proteína que causa alzheimer

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Até o momento, ninguém havia achado meio seguro de interromper o processo

Até o momento, ninguém havia achado meio seguro de interromper o processo

Uma droga experimental se mostrou capaz de impedir a formação de uma proteína tóxica no cérebro humano, minimizando significativamente uma das principais causas do mal de Alzheimer.

O sucesso inicial, com um grupo de 32 pacientes que sofrem da doença degenerativa, levou os cientistas a testá-la em 2.000 pessoas. Se funcionar, a substância poderá chegar ao mercado.

Os resultados foram descritos na edição desta semana da revista "Science Translational Medicine" por uma equipe ligada ao Departamento de Neurociência da empresa farmacêutica Merck.

O estudo é importante porque ninguém ainda havia achado um meio seguro de interferir na formação da proteína beta-amiloide.

Ela forma grandes placas no cérebro de quem sofre de alzheimer e leva à mortandade em massa dos neurônios (o que explica a perda de memória e outros sintomas).

MAÇAROCA CEREBRAL

Como droga poderia desfazer placas que destroem neurônios de quem tem alzheimer

AS PLACAS
Os cientistas acreditam que grande parte dos danos no cérebro de pessoas que sofrem de mal de Alzheimer está ligado ao acúmulo de placas da proteína conhecida como beta-amiloide

Essa proteína aparece no cérebro quando duas enzimas ('tesouras' moleculares) picotam uma substância maior, a APP

Em certas condições, a beta-amiloide forma grandes agregados que são tóxicos para os neurônios e os levam à morte

O POSSÍVEL REMÉDIO
Pesquisadores sintetizaram uma molécula chamada verubecestate, que impede justamente o primeiro “corte” da APP

Com isso, cai muito o acúmulo de beta-amiloide –para cerca de 40% do total numa dose diária de 40 mg da droga por via oral, mostrou um teste preliminar com pessoas que sofrem do mal de Alzheimer

Após esse teste, com 32 pacientes, os cientistas já estão avaliando o desempenho do remédio em 2.000 pessoas ao longo de 18 meses

A equipe do bioquímico Matthew Kennedy partiu do princípio que era preciso interferir na "linha de montagem" da beta-amiloide.

Acredita-se que um dos processos que desencadeiam o mal de Alzheimer seja a produção exagerada ou a falta de degradação (a "reciclagem" natural do organismo) da molécula.

Isso indicaria que, nas pessoas com a doença, acontece algo errado quando o organismo está produzindo a beta-amiloide a partir de uma molécula que funciona como matéria-prima dela –a APP (veja infográfico).

Uma ideia óbvia seria interferir numa das tesouras moleculares que cortam a APP e produzem a beta-amiloide. Se a tesoura não corta direito, a quantidade de beta-amiloide diminui.

Na prática, achar uma substância que realizasse esse papel com eficácia e poucos efeitos colaterais não foi brincadeira. Após achar uma molécula com essa capacidade, mas não muito eficiente, os cientistas passaram a modificá-la em laboratório, até chegar à nova droga que está em teste: a verubecestate.

As características bioquímicas do verubecestate permitem que ele seja ministrado aos pacientes por via oral uma vez ao dia, um cenário considerado ideal para que o tratamento seja seguido com facilidade pelas pessoas.

Após testes em camundongos, ratos e macacos que mostraram boa capacidade de impedir a formação da beta-amiloide, houve ensaios com pessoas saudáveis e, finalmente, com o grupo de 32 doentes com alzheimer.

Essas pessoas, que sofrem de formas da doença que vão da versão suave à moderada, receberam diferentes doses do medicamento por 14 dias.

O efeito teve relação direta com a dose (quanto maior a dose, menor a presença de beta-amiloide no organismo dos doentes), com uma diminuição média da substância entre 60% e 80%.

Houve poucos efeitos colaterais. Um dos pacientes precisou deixar o estudo após sofrer um caso sério de urticária e as doses mais altas (acima de 300 mg) foram relacionadas a alterações sutis no ritmo do coração.

DETALHES E DESAFIOS

Embora pareçam muito promissores, os resultados ainda estão longe de significar uma solução simples para a doença degenerativa.

Agora os pesquisadores têm que mostrar que o uso do verubecestate é seguro e traz poucos efeitos colaterais a longo prazo. A equipe de cientistas também tem de comprovar que o medicamento experimental melhora o raciocínio, a memória e o comportamento dos doentes, ou pelo menos impede que eles continuem a se deteriorar.

É provável que isso dependa do estágio da enfermidade de cada paciente. Em casos mais avançados, talvez haja tantas placas de beta-amiloide "consolidadas" no cérebro que um mecanismo que impeça a formação de novos agregados da molécula tóxica não terá um efeito positivo que faça alguma diferença para o doente.

Além disso, o mal de Alzheimer também se caracteriza pela formação de agregados malformados de outra molécula, a proteína tau (nesse caso, dentro dos neurônios, e não fora deles).

O peso relativo das duas proteínas (a beta-amiloide e a tau) na mortandade de neurônios das pessoas ainda não está claro, mas é possível que o cérebro continue a sofrer danos mesmo com a formação de agregados de beta-amiloide sob controle.

A complexidade da doença, portanto, indica que é preciso ter cautela, apesar dos novos dados animadores.

Fonte: Folha de São Paulo

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